Pensou que beber leve protege seu cérebro? Pense de novo.

Mesmo o consumo leve de álcool — geralmente considerado protetor, com base em estudos observacionais — é improvável que diminua o risco, que aumenta juntamente com a quantidade de álcool ingerido, indica a pesquisa.

A atual linha de pensamento sugere que pode haver uma ‘dose ótima’ de álcool para a saúde cerebral, mas a maioria desses estudos se concentrou em pessoas mais velhas e/ou não diferenciou entre ex-beberrões e não-bebedores vitalícios, complicando os esforços para inferir causalidade, observam os pesquisadores.

Para tentar contornar essas questões e fortalecer a base de evidências, os pesquisadores utilizaram dados observacionais e métodos genéticos (randomização mendeliana) de dois grandes bancos de dados biológicos para toda a ‘dose’ de consumo de álcool.

Esses bancos foram o Programa de Veteranos Milionários dos EUA (MVP), que inclui pessoas de ascendência europeia, africana e latino-americana, e o Biobanco do Reino Unido (UKB), que inclui pessoas de ascendência predominantemente europeia.

Os participantes, que tinham entre 56 e 72 anos na linha de base, foram monitorados desde a inclusão até o primeiro diagnóstico de demência, óbito ou a data do último acompanhamento (dezembro de 2019 para o MVP e janeiro de 2022 para o UKB), o que ocorrer primeiro. O período médio de monitoramento foi de 4 anos para o grupo dos EUA e 12 para o grupo do Reino Unido.

O consumo de álcool foi obtido a partir de respostas a questionários — mais de 90% dos participantes disseram que consumiam álcool — e da ferramenta de triagem clínica AUDIT-C. Esta ferramenta avalia padrões de consumo de álcool prejudiciais, incluindo a frequência de binge drinking (seis ou mais bebidas de uma vez).

No total, 559.559 participantes de ambos os grupos foram incluídos nas análises observacionais, dos quais 14.540 desenvolveram demência de qualquer tipo durante o período de monitoramento: 10.564 no grupo dos EUA; e 3.976 no grupo do Reino Unido. E 48.034 morreram: 28.738 no grupo dos EUA e 19.296 no grupo do Reino Unido.

Análises observacionais revelaram associações em forma de U entre álcool e risco de demência: em comparação com os bebedores leves (menos de 7 bebidas por semana), foi observado um risco 41% maior entre não-bebedores e bebedores pesados que consumiram 40 ou mais bebidas por semana, aumentando para um risco 51% maior entre aqueles que eram dependentes de álcool.

As análises genéticas de randomização mendeliana utilizaram dados-chave de vários grandes estudos de associação do genoma inteiro (GWAS) sobre demência, envolvendo um total de 2,4 milhões de participantes para determinar os riscos geneticamente previstos ao longo da vida (em vez de atualmente).

A randomização mendeliana aproveita dados genéticos, minimizando o impacto de outros fatores potencialmente influentes, para estimar efeitos causais: o risco genômico para um traço (neste caso, o consumo de álcool) essencialmente representa o próprio traço.

Três medidas genéticas relacionadas ao uso de álcool foram usadas como diferentes exposições, para estudar o impacto do consumo de álcool no risco de demência, bem como o consumo problemático e a dependência de álcool.

Essas exposições foram: consumo semanal de bebidas auto-relatado (641 variantes genéticas independentes); consumo ‘risco’ problemático (80 variantes genéticas); e dependência de álcool (66 variantes genéticas).

Um maior risco genético para todos os 3 níveis de exposição foi associado a um aumento no risco de demência, com um aumento linear no risco de demência quanto maior o consumo de álcool.

Por exemplo, um extra de 1-3 bebidas por semana foi associado a um aumento de 15% no risco. E uma duplicação no risco genético de dependência de álcool foi associada a um aumento de 16% no risco de demência.

Mas nenhuma associação em forma de U foi encontrada entre a ingestão de álcool e a demência, e nenhum efeito protetor dos baixos níveis de consumo de álcool foi observado. Em vez disso, o risco de demência aumentou constantemente com o aumento do consumo de álcool geneticamente previsto.

Além disso, aqueles que acabaram desenvolvendo demência tipicamente consumiam menos ao longo do tempo nos anos precedentes ao diagnóstico, sugerindo que a causalidade reversa — em que o declínio cognitivo precoce leva à redução do consumo de álcool — subjaz aos supostos efeitos protetores do álcool encontrados em estudos observacionais anteriores, dizem os pesquisadores.

Eles reconhecem que uma limitação principal de suas descobertas é que as associações estatísticas mais fortes foram encontradas em pessoas de ascendência europeia, devido ao número de participantes dessa etnia estudados. A randomização mendeliana também depende de suposições que não podem ser verificadas, acrescentam.

No entanto, sugerem que suas descobertas “desafiam a noção de que baixos níveis de álcool são neuroprotetores.”

E eles concluem: “Nossos resultados apoiam um efeito prejudicial de todos os tipos de consumo de álcool no risco de demência, sem evidências que sustentem o efeito protetor anteriormente sugerido do consumo moderado.”

“O padrão de redução do uso de álcool antes do diagnóstico de demência observado em nosso estudo ressalta a complexidade de inferir causalidade a partir de dados observacionais, especialmente em populações envelhecidas.”

“Nossas descobertas destacam a importância de considerar a causalidade reversa e a confusão residual em estudos sobre álcool e demência, e sugerem que a redução do consumo de álcool pode ser uma estratégia importante para a prevenção da demência.”