O parasita que desliga o alarme da dor do seu corpo e se infiltra
Uma nova pesquisa, publicada na The Journal of Immunology, descobriu que um verme parasitário suprime neurônios na pele para evadir a detecção. Os pesquisadores sugerem que o verme provavelmente evoluiu esse mecanismo para aumentar sua própria sobrevivência, e que a descoberta das moléculas responsáveis pela supressão pode auxiliar no desenvolvimento de novos analgésicos.
A esquistossomose é uma infecção parasitária causada por helmintos, um tipo de verme. A infecção ocorre durante o contato com água infestada através de atividades como nadar, lavar roupas e pescar, quando larvas penetram a pele. Surpreendentemente, o verme frequentemente escapa da detecção pelo sistema imunológico, ao contrário de outras bactérias ou parasitas que geralmente causam dor, coceira ou erupções cutâneas.
No novo estudo, pesquisadores da Tulane School of Medicine buscaram entender por que o verme parasitário Schistosoma mansoni não causa dor ou coceira ao penetrar na pele. Seus achados mostram que S. mansoni provoca uma redução na atividade da TRPV1+, uma proteína que envia sinais que o cérebro interpreta como calor, dor ou coceira. Como parte da percepção da dor nos neurônios sensoriais, a TRPV1+ regula respostas imunológicas em muitos cenários, como infecção, alergia, câncer, autoimunidade e até mesmo crescimento capilar.
Os pesquisadores descobriram que S. mansoni produz moléculas que suprimem a TRPV1+ para bloquear sinais que seriam enviados ao cérebro, permitindo que S. mansoni infecte a pele em grande parte indetectado. É provável que S. mansoni tenha evoluído moléculas que bloqueiam a TRPV1+ para aumentar sua sobrevivência.
“Se conseguirmos identificar e isolar as moléculas utilizadas pelos helmintos para bloquear a ativação da TRPV1+, isso pode apresentar uma alternativa inovadora aos tratamentos atuais baseados em opioides para reduzir a dor,“ disse o Dr. De’Broski R. Herbert, Professor de Imunologia na Tulane School of Medicine, que liderou o estudo. “As moléculas que bloqueiam a TRPV1+ também poderiam ser desenvolvidas em terapias que reduzem a gravidade da doença para indivíduos que sofrem com condições inflamatórias dolorosas.“
O estudo também descobriu que a TRPV1+ é necessária para iniciar a proteção do hospedeiro contra S. mansoni. A ativação da TRPV1+ leva à mobilização rápida de células imunológicas, incluindo células T gd, monócitos e neutrófilos, que induzem a inflamação. Essa inflamação desempenha um papel crucial na resistência do hospedeiro à entrada das larvas na pele. Esses achados destacam a importância dos neurônios que detectam dor e coceira em respostas imunológicas bem-sucedidas.
“Identificar as moléculas em S. mansoni que bloqueiam a TRPV1+ pode informar tratamentos preventivos para esquistossomose. Nós imaginamos um agente tópico que ative a TRPV1+ para prevenir infecções por água contaminada para indivíduos em risco de adquirir S. mansoni,“ disse o Dr. Herbert.
No estudo, camundongos foram infectados com S. mansoni e avaliados quanto à sua sensibilidade à dor, assim como o papel da TRPV1+ na prevenção da infecção. Os pesquisadores planejam identificar a natureza das moléculas helmínicas secretadas ou associadas à superfície que são responsáveis por bloquear a atividade da TRPV1+ e quais subtipos específicos de células T gd são responsáveis pelas respostas imunológicas. Os pesquisadores também buscam entender melhor os neurônios que os helmintos evoluíram para suprimir.
