Eliminar placas cerebrais não é suficiente para curar o Alzheimer
Pesquisadores da Universidade Metropolitana de Osaka, no Japão, liderados pelo estudante de pós-graduação Tatsushi Oura e pelo Dr. Hiroyuki Tatekawa, descobriram que o tratamento para Alzheimer lecanemabe, que remove placas de amiloide do cérebro, não melhora o sistema de eliminação de resíduos do cérebro a curto prazo.
Os resultados indicam que, mesmo após o tratamento, os nervos dos pacientes com doença de Alzheimer (DA) permanecem danificados e a capacidade natural do cérebro de remover resíduos não se recupera rapidamente. Essa descoberta destaca a complexidade da doença e a necessidade de terapias que visem mais de uma via biológica ao mesmo tempo.
Doença de Alzheimer: Um Distúrbio Complexo e Multifatorial
O estudo acrescenta à crescente evidência de que o Alzheimer é uma doença multifacetada. É a forma mais comum de distúrbio neurodegenerativo, mas continua sendo um dos mais difíceis de tratar, pois se desenvolve por várias causas sobrepostas.
Um dos principais contribuintes para o dano das células nervosas na DA é o acúmulo da proteína amiloide-β (Aβ) no cérebro. Em indivíduos saudáveis, uma rede chamada sistema glinfático circula o líquido cefalorraquidiano através de espaços ao redor das artérias para o tecido cerebral. Lá, ele se mistura com o líquido intersticial para remover resíduos metabólicos, incluindo Aβ. O termo “glinfático” vem das células gliais que desempenham um papel fundamental nesse processo.
Como o Alzheimer Desestrutura o Sistema de Limpeza do Cérebro
Em pessoas com Alzheimer, o Aβ se acumula e causa o endurecimento das artérias, desacelerando o fluxo de fluidos entre o tecido cerebral e o líquido cefalorraquidiano. Essa interrupção bloqueia a capacidade do cérebro de eliminar resíduos, desencadeando uma cascata de efeitos neurodegenerativos prejudiciais que levam aos sintomas da doença.
O lecanemabe, uma terapia com anticorpos recentemente aprovada, é projetada para reduzir o acúmulo de amiloide-β. Para testar seus efeitos, a equipe da Universidade Metropolitana de Osaka examinou o sistema glinfático em pacientes antes e depois de receber o tratamento com lecanemabe. Eles usaram uma medida de imagem especializada conhecida como índice DTI-ALPS para rastrear mudanças.
Nenhuma Melhora a Curto Prazo Detectada
Apesar das expectativas, os pesquisadores não encontraram diferenças significativas no índice DTI-ALPS entre o pré-tratamento e três meses após a terapia.
Eles concluíram que, embora medicamentos antiamiloides como o lecanemabe possam reduzir os níveis de placas e desacelerar o declínio cognitivo, podem não ser suficientes para restaurar a função cerebral perdida. No momento em que os sintomas aparecem, tanto o dano neuronal quanto as deficiências na eliminação de resíduos provavelmente já estão bem estabelecidos e são difíceis de reverter. Isso destaca como o Alzheimer envolve uma rede de problemas biológicos, não apenas o acúmulo de placas.
Próximos Passos: Compreendendo Por Que o Cérebro Não Se Recupera
“Mesmo quando o Aβ é reduzido pelo lecanemabe, a deficiência do sistema glinfático pode não se recuperar no curto prazo,” disse Oura. “No futuro, queremos analisar fatores como idade, estágio da doença e grau de lesões na substância branca para entender melhor a relação entre as mudanças no sistema glinfático devido ao tratamento com lecanemabe e os resultados do tratamento. Isso ajudará a compreender a melhor forma de administrar o tratamento aos pacientes.”
A pesquisa foi publicada no Journal of Magnetic Resonance Imaging.
