Sintomas de autismo desaparecem em camundongos após avanço cerebral de Stanford
Cientistas da Stanford Medicine que investigam as bases neurológicas do transtorno do espectro autista descobriram que a hiperatividade em uma região específica do cérebro pode impulsionar comportamentos comumente associados ao transtorno.
Usando um modelo de camundongo da doença, os pesquisadores identificaram o núcleo reticular tálamico — que atua como um guardião das informações sensoriais entre o tálamo e o córtex — como um possível alvo para tratamentos.
Além disso, conseguiram reverter sintomas semelhantes aos do autismo — incluindo susceptibilidade a convulsões, super sensibilidade a estímulos, aumento da atividade motora, comportamentos repetitivos e diminuição das interações sociais — ao administrar aos camundongos medicamentos que suprimiram essa área do cérebro.
Os mesmos medicamentos estão sendo estudados para o tratamento da epilepsia, destacando onde os processos que fundamentam os transtornos do espectro autista e a epilepsia podem se sobrepor no cérebro e por que muitas vezes ocorrem nos mesmos pacientes.
Os achados serão publicados em 20 de agosto na Science Advances. O autor sênior do estudo é John Huguenard, PhD, professor de neurologia e ciências neurológicas. O autor principal é Sung-Soo Jang, PhD, um pesquisador de pós-doutorado em neurologia e ciências neurológicas.
A circuitaria neural que conecta o tálamo e o córtex tem sido implicada no autismo tanto em humanos quanto em modelos animais, mas o papel do núcleo reticular tálamico não estava claro.
No novo estudo, os pesquisadores registraram a atividade neural dessa região cerebral em camundongos enquanto observavam o comportamento dos animais. Em camundongos que foram geneticamente modificados para modelar o autismo (camundongos knockout Cntnap2), o núcleo reticular tálamico apresentou atividade elevada quando os animais encontraram estímulos como luz ou um sopro de ar, bem como durante interações sociais. A região do cérebro também mostrou explosões de atividade espontânea, causando convulsões.
A epilepsia é muito mais prevalente em pessoas com autismo do que na população geral — 30% contra 1% — embora os mecanismos não sejam bem compreendidos. Reconhecendo essa conexão, os pesquisadores testaram um medicamento experimental para convulsões, Z944, e descobriram que ele reverteu déficits comportamentais no modelo de camundongo com autismo.
Com um tratamento experimental diferente que modifica geneticamente neurônios para responder a medicamentos projetados, conhecido como neuromodulação baseada em DREADD, os pesquisadores conseguiram suprimir a superatividade no núcleo reticular tálamico e reverter déficits comportamentais no modelo de camundongo autista. Eles conseguiram até mesmo induzir esses déficits comportamentais em camundongos normais ao aumentar a atividade no núcleo reticular tálamico.
Os novos achados destacam o núcleo reticular tálamico como um alvo novel para o tratamento de transtornos do espectro autista.
